Patofysiologien til astma - det vil si prosessene den medfører - involverer flere organer, systemer og mekanismer. Mens disse skiller seg noe fra en type astma til den neste, er sluttresultatet det samme: bronkokonstriksjon, betennelse og slimproduksjon som gjør det vanskeligere for deg å puste. Det som setter alt dette i bevegelse, astmas patogenese, er like komplisert.
Hvis du lærer mer om hvordan astma oppstår, kan du bedre forstå hvordan ulike behandlinger og administrasjonsmetoder kan minimere astmas innvirkning på livet ditt og hvorfor legen din anbefaler visse medisiner.
Ed Reschke / Getty ImagesPatofysiologi av astma
Patofysiologi er måten en sykdom endrer kroppens normale funksjon. Begrepet er avledet fra gresk prefikspatos,som betyr "lidelse" og rotenfysiologi,som betyr "naturfilosofi."
Patofysiologien til astma involverer:
- Overfølsomhet
- Hyperresponsivitet mot stimuli
- Bronkokonstriksjon og betennelse
- I alvorlige tilfeller, ombygging av luftveiene
Overfølsomhet
Personer med astma er kjent for å være overfølsomme for ting som kalles triggere. Hva dette betyr er at immunforsvaret feilaktig oppfatter visse stimuli, som støv eller pollen, som skadelige. Denne følsomheten er det som forårsaker allergi og følsomhet.
Vanlige allergener inkluderer:
- Støvmidd
- Dyreflass eller pels
- Form
- Pollen
- Visse matvarer (f.eks. Peanøtter, melk, egg)
- Visse legemidler (f.eks. Penicillin, cefalosporin-antibiotika, betennelsesdempende midler)
Vanlige følsomheter inkluderer:
- Røyk
- Støv
- Luftforurensing
- Sterk lukt
- Kjemikalier på arbeidsplassen
Hyperresponsivitet mot stimulanser
I astma smelter luftveiene etter at en irriterende pustes inn. Dette kalles hyperresponsivitet, og det er omtrent som en rykning i luftveiene som er spesielt lett å indusere.
Innsnevring av luftveiene gjør det vanskeligere å puste. Når du bruker redningsinhalatoren, føler du deg bedre fordi medisinen slapper av luftveiene og gjør dem større slik at luften kan strømme lettere.
Hyperresponsivitet oppstår kort tid etter eksponering for et allergen og er den første delen av et astmaanfall. Endringer som oppstår senere som har mer å gjøre med betennelse.
Bronkokonstriksjon og betennelse
Hyperresponsivitet får bronkialrørene til å trekke seg sammen. Samtidig flommer inflammatoriske celler og kjemikalier luftveiene dine og forårsaker betennelse, noe som ytterligere begrenser pusten din og kan bli kronisk.
Bronkokonstriksjon og betennelse kombineres med overflødig produksjon av slim, noe som forverrer pustevansker og fører til en kronisk hoste som virker for å frigjøre slimet.
Bronkospasme varer vanligvis i en til to timer før de løser seg. I noen tilfeller kan det imidlertid se ut til at det bare løser seg å få et angrep inntil 12 timer senere.
Astmasymptomer kan bare være tilstede noen ganger eller hele tiden, avhengig av alvorlighetsgraden av astmaen din. Astma-forverringer innebærer en mer ekstrem stramming av luftveiene som gjør det vanskelig å puste og kan være livstruende.
Alt om bronkokonstriksjonOmbygging av luftveier
I mer alvorlige tilfeller kan kronisk betennelse føre til en prosess som kalles ombygging av luftveiene der veggene i luftveiene tykner og stivner, kjertlene forstørres og nettverk av blodkar vokser raskt og unormalt.
Mens mindre alvorlig astma anses å være reversibel med riktig behandling og behandling, er ombygging av luftveiene for tiden irreversibel. Det er forbundet med forverrede symptomer og hyppigere og alvorligere astmaanfall.
Astmas langsiktige innvirkning på helsenPatogenese av astma
Tar et skritt tilbake, begynner alt dette med endringer som skjer på mobilnivå.
Overfølsomhet ber en aktivering av immunforsvaret og starter en kompleks kjedereaksjon som involverer mange celler og stoffer. Dette inkluderer en tidlig fase og en sen fase.
Den tidlige fasen begynner når immunforsvaret oppdager allergener eller irriterende stoffer i kroppen din. Som svar frigjør plasmaceller et antistoff kalt immunoglobulin E (IgE). Antistoffer er spesialiserte celler som angriper og prøver å ødelegge ting kroppen din oppfatter som trusler.
IgE festes deretter til flere typer hvite blodlegemer, som kan variere på grunn av typen astma.
Mastceller
Mastceller er spesielt utbredt i visse områder av kroppen din, inkludert lungene.
Når IgE er festet til en mastcelle, vil den cellen svare på tilstedeværelsen av et allergen ved å frigjøre:
- Cytokiner: Proteiner som driver inflammatoriske prosesser gjennom interferoner, interleukiner og tumornekrose faktor-alfa (TNF-α)
- Histamin: En kjemisk messenger som utvider blodkar, driver betennelse, forårsaker symptomer på en allergisk reaksjon (kløende, rennende øyne og ondt i halsen), og fører til bronkokonstriksjon og slimproduksjon
- Prostaglandiner: En forbindelse involvert i betennelse, slimproduksjon, bronkokonstriksjon og ombygging av luftveiene
- Leukotriener: Kjemikalier som inkluderer svært potente bronkokonstriktorer
- Blodplateaktiverende faktor (PAF): Et stoff bundet til anafylaksi, som er en alvorlig og potensielt livstruende allergisk reaksjon, og som kan redusere effekten av allergimedisiner
Basofiler
Basofiler utfører en rekke viktige funksjoner, kanskje den viktigste er i visse betennelsesreaksjoner, spesielt de som involverer allergi.
Basofiler er en del av det medfødte immunforsvaret, som utløser en ikke-spesifikk reaksjon på alt kroppen anser som skadelig. I motsetning til adaptiv immunitet, som fremkaller en målrettet respons, resulterer medfødt immunitet i et generalisert angrep som involverer betennelse, hevelse, smerte, feber og utmattelse.
Basofiler, som mastceller, produserer histamin, leukotriener og PAF. Å ha for mange basofiler i blodet (basofili) kan være en kraftig driver for astmasymptomer, inkludert:
- Alvorlig betennelse i lungene
- Bronkokonstriksjon
- Overdreven produksjon av slim, forårsaker hoste og luftveisobstruksjon
Basofiler er spesielt involvert i allergisk astma.
Hvordan basofiler påvirker astmaen dinEosinofiler
Eosinofiler er mindre involvert i allergisk astma og assosieres mer med sin egen undertype, kalt eosinofil astma (e-astma).
E-astma er ofte alvorlig og oppstår ofte i voksen alder. Selv om det innebærer en allergisk respons, har mange mennesker med denne typen astma faktisk ikke allergi.
Eosinofiler:
- Inneholder inflammatoriske kjemikalier
- Lag leukotriener (som øker bronkokonstriksjon)
- Uttrykke mange cytokiner (som driver betennelse)
E-astma antas å være assosiert med et sett med symptomer som ikke er tilstede med andre typer astma, inkludert:
- Kronisk rhinosinusitt
- Nesepolypper
- Forstørrede slimhinner i nesegangene
- Tap av lukt
Når kronisk rhinosinusitt og nesepolypper følger med astma, kan de disponere deg for aspirinindusert astma. Når alle tre forholdene er til stede, er de samlet kjent som Samters triade.
Forståelse av e-astmaNeutrofiler
Personer med alvorlig astma som ikke reagerer godt på behandling med kortikosteroidmedisiner, har ofte høye nivåer av nøytrofiler. Deres tilstand blir noen ganger referert til som nøytrofil astma.
Produsert i beinmargen, er nøytrofile førstelinjresponser. De ødelegger allergener og andre invaderende organismer (virus, bakterier) ved å omgi og innta dem.
Neutrofiler er en del av en akutt inflammatorisk respons. De:
- Aktiver og reguler flere immunceller
- Støtt kronisk betennelse
- Frigjør en rekke cytokiner og PAF
- Frigjør tromboxan, et hormon som samler de glatte musklene i luftveiene
De er også involvert i den medfødte og adaptive immunresponsen.
T Hjelper 2 celler
T-hjelper 2 (Th2) -celler gjør som navnet antyder: De støtter andre celler på flere måter, inkludert å hjelpe med aktivering. Selvfølgelig, i astma, er disse nøkkelaktørene i immunresponsen det som hjelper til med å utløse astmasymptomer:
- GM-CSF: Dette cytokinet forteller stamceller å produsere basofiler, eosinofiler og nøytrofiler, som bidrar til å opprettholde betennelse.
- Interleukiner: Disse immunresponsregulatorene hjelper til med å holde basofiler og eosinofiler i live; en av dem bidrar til ombygging og tykkelse av luftveiene.
Makrofager
I likhet med nøytrofile lages makrofager i beinmargen din og slukes med fremmede stoffer for å ødelegge dem. Ved astma frigjør makrofager stoffer som initierer og forlenger hyperresponsiviteten i luftveiene, øker slimproduksjon og hevelse, og tiltrekker eosinofiler til lungene.
Disse stoffene inkluderer:
- PAF
- Prostaglandiner
- Thromboxane
Makrofager kan til slutt øke astmasymptomene.
Sen fase
Den sene fasen av astma oppstår i løpet av de neste timene, da mange av disse cellene tar veien til lungene og forårsaker økt bronkokonstriksjon og betennelse, noe som gjør det vanskeligere for deg å puste.
Neutrofiler, eosinofiler og Th2-celler antas spesielt å være en del av responsen i sen fase. Disse cellene kan bli funnet i sputum hos personer med astma og kan være forbundet med alvorlige forverringer.
Innvirkning på astmabehandling
Selv om det ikke finnes noen kur mot astma, kan behandlingen kontrollere symptomene og senke - om ikke helt stoppe - progresjonen.
Med patogenesen og patofysiologien til astma i tankene, kan leger anbefale strategier for enten å minimere eller normalisere responsen, eller forhindre at den skjer helt. Med tanke på de mange elementene som er involvert i disse prosessene, vil din astmabehandlingsplan veldig sannsynlig være flerstrenget.
Besøk legen din regelmessig, slik at de kan overvåke respiratorisk helse og endre behandlingsplanen din over tid etter behov.
Medisiner
Enkelte medisiner retter seg mot spesifikke celler og prosessene de er involvert i, og det er derfor det er så viktig for leger å vurdere alt som skjer i kroppen for å forårsake astmasymptomer.
Noen klasser av medisiner som brukes til behandling av astma inkluderer:
- Bronkodilatatorer: En bærebjelke i behandlingen for enhver astmatype, disse hjelper til med å slappe av musklene i luftveiene. Kortvirkende bronkodilatatorer, ofte kalt redningsinhalatorer, brukes til å avslutte astmaanfall eller for å forhindre treningindusert bronkospasme. Langtidsvirkende bronkodilatatorer tas regelmessig for å forhindre angrep.
- Mastcellestabilisatorer: Dette er medisiner for allergisk astma som reduserer betennelse ved å forhindre mastceller i å frigjøre histamin og andre inflammatoriske kjemikalier.
- Leukotrien-modifiseringsmidler: Disse stoffene forhindrer leukotriner i å føre til bronkokonstriksjon og luftveisbetennelse som en del av kroppens allergiske respons.
- Antihistaminer: Antihistaminer brukes til å forhindre allergiske reaksjoner som kan føre til astmaanfall. Fordi histaminer ikke er de eneste kjemikaliene som er involvert i astma, tas disse stoffene vanligvis sammen med andre astmamedisiner.
Livsstil
Astmabehandling handler ikke bare om flittig bruk av de foreskrevne medisinene. Gitt kroppens respons på stimuli, er det også viktig å gjøre det du kan for å forhindre kaskade av hendelser som oppstår etter eksponering ved å unngå astmautløsere i utgangspunktet. Det samme gjelder avbøtende faktorer som bare kan forverre betennelse og bronkokonstriksjon.
Dette kan omfatte:
- Å bli vaksinert mot influensa eller lungebetennelse
- Vær oppmerksom på potensielle eksponeringer og endre din daglige for å unngå dem så mye som mulig (for eksempel å holde deg innendørs når pollen er høyt)
- Gjør hjemmemiljøet ditt astmavennlig (for eksempel å utrydde mugg, bruke allergen-bevis sengetøy)
- Å ta livsstilsvalg som forbedrer lungefunksjonen, inkludert å følge et sunt kosthold, trene og ikke røyke
Et ord fra veldig bra
Det nitty-gritty om hva som får astma, kan til slutt virke mest relevant for legen din. Og i stor grad er det sant. Når det er sagt, gir det deg forhåpentligvis en bedre følelse av hva som skjer i kroppen din og hvorfor visse behandlinger og administrasjonsmetoder fungerer, og hvorfor andre er verdt å legge til og forplikte seg til.