Kreftceller vs. normale celler: Hvordan er de forskjellige?

Det er mange forskjeller mellom kreftceller og normale celler. Noen av forskjellene er velkjente, mens andre bare nylig er blitt oppdaget og er mindre godt forstått. Du kan være interessert i hvordan kreftceller er forskjellige når du takler din egen kreft eller den som er elsket.

For forskere legger forståelse for hvordan kreftceller fungerer annerledes enn normale celler grunnlaget for å utvikle behandlinger designet for å kvitte kroppen med kreftceller uten å skade normale celler.

Den første delen av denne listen diskuterer de grunnleggende forskjellene mellom kreftceller og sunne celler. For de som er interessert i noen av de vanskeligere å forstå forskjellene, er den andre delen av denne listen mer teknisk.

Regulering av cellevekst

En kort forklaring på proteinene i kroppen som regulerer cellevekst, er også nyttig for å forstå kreftceller. DNAet vårt bærer gener som igjen er tegningen for proteiner produsert i kroppen.

Noen av disse proteinene er vekstfaktorer, kjemikalier som forteller cellene å dele seg og vokse. Andre proteiner arbeider for å undertrykke vekst.

Mutasjoner, spesielt gener (for eksempel de som er forårsaket av tobakkrøyk, stråling, ultrafiolett stråling og andre kreftfremkallende stoffer) kan føre til unormal produksjon av proteiner. For mange kan produseres, eller ikke nok, eller det kan være at proteiner er unormale og fungerer annerledes.

Kreft er en kompleks sykdom, og det er vanligvis en kombinasjon av disse abnormitetene som fører til en kreftcelle, snarere enn en enkelt mutasjon eller proteinabnormalitet.

Kreftceller vs. normale celler

Nedenfor er noen av de største forskjellene mellom normale celler og kreftceller, som igjen forklarer hvordan ondartede svulster vokser og reagerer annerledes på omgivelsene enn godartede svulster.

Vekst

Normale celler slutter å vokse (reprodusere) når det er nok celler. For eksempel, hvis celler produseres for å reparere et kutt i huden, blir det ikke lenger produsert nye celler når det er nok celler tilstede for å fylle hullet (når reparasjonsarbeidet er gjort).

Derimot slutter ikke kreftceller å vokse når det er nok celler. Denne fortsatte veksten resulterer ofte i at det dannes en svulst (en klynge av kreftceller).

Hvert gen i kroppen bærer en tegning som koder for et annet protein. Noen av disse proteinene er vekstfaktorer - kjemikalier som forteller cellene å vokse og dele seg. Hvis genet som koder for et av disse proteinene, sitter fast i "på" -posisjonen av en mutasjon (et onkogen), fortsetter vekstfaktorproteinene å bli produsert. Som svar fortsetter cellene å vokse.

Kommunikasjon

Kreftceller samhandler ikke med andre celler som normale celler gjør. Normale celler svarer på signaler som sendes fra andre nærliggende celler som i det vesentlige sier "du har nådd grensen din." Når normale celler “hører” disse signalene, slutter de å vokse. Kreftceller reagerer ikke på disse signalene.

Celleparasjon og celledød

Normale celler repareres eller dør (gjennomgår apoptose) når de blir skadet eller blir gamle. Kreftceller repareres ikke eller gjennomgår ikke apoptose.

For eksempel har ett protein kalt p53 jobben med å sjekke om en celle er for skadet til å reparere, og i så fall råde cellen til å drepe seg selv. Hvis dette proteinet p53 er unormalt eller inaktivt (for eksempel fra en mutasjon i p53-genet), får gamle eller ødelagte celler reprodusere seg.

P53-genet er en type tumorundertrykkelsesgen som koder for proteiner som undertrykker veksten av celler.

Stickiness

Normale celler skiller ut stoffer som får dem til å holde sammen i en gruppe. Kreftceller klarer ikke å lage disse stoffene, og kan "flyte bort" til steder i nærheten, eller gjennom blodstrømmen eller systemet med lymfekanaler til fjerne regioner i kroppen.

Evne til å metastasere (spre)

Normale celler holder seg i området av kroppen der de hører hjemme. For eksempel forblir lungeceller i lungene. Noen kreftceller kan mangle adhesjonsmolekylene som forårsaker klebrighet, og er i stand til å løsne seg og bevege seg via blodet og lymfesystemet til andre regioner i kroppen - de har evnen til å metastasere.

Når de kommer til en ny region (som lymfeknuter, lunger, lever eller bein) begynner de å vokse, og danner ofte svulster langt borte fra den opprinnelige svulsten.

Utseende

Under et mikroskop kan normale celler og kreftceller se ganske annerledes ut. I motsetning til normale celler viser kreftceller ofte mye mer variasjon i cellestørrelse - noen er større enn normalt og noen er mindre enn normalt.

I tillegg har kreftceller ofte en unormal form, både av cellen og av kjernen ("hjernen" i cellen.) Kjernen virker både større og mørkere enn normale celler.

Årsaken til mørket er at kjernen i kreftceller inneholder overflødig DNA. På nært hold har kreftceller ofte et unormalt antall kromosomer som er ordnet på en uorganisert måte.

Veksthastigheten

Normale celler reproduserer seg selv og stopper deretter når det er nok celler. Kreftceller reproduserer raskt før cellene har fått sjansen til å modnes.

Modning

Normale celler modnes. Kreftceller, fordi de vokser raskt og deler seg før cellene er fullt modne, forblir umodne. Leger bruker begrepet udifferensiert for å beskrive umodne celler (i motsetning til differensiert for å beskrive mer modne celler.)

En annen måte å forklare dette på er å se kreftceller som celler som ikke "vokser opp" og spesialiserer seg i voksne celler. Graden av modning av celler tilsvarer graden av kreft. Kreft kreves på en skala fra 1 til 3, hvor 3 er den mest aggressive.

Unndra immunforsvaret

Når normale celler blir skadet, identifiserer og fjerner immunforsvaret (via celler kalt lymfocytter).

Kreftceller er i stand til å unngå (lure) immunforsvaret lenge nok til å vokse til en svulst ved enten å unnslippe deteksjon eller ved å utskille kjemikalier som inaktiverer immunceller som kommer til stedet. Noen av de nyere immunterapi medisinene adresserer dette aspektet av kreftceller.

Fungerer

Normale celler utfører funksjonen de er ment å utføre, mens kreftceller kanskje ikke er funksjonelle.

For eksempel hjelper normale hvite blodlegemer å bekjempe infeksjoner. I leukemi kan antall hvite blodlegemer være veldig høyt, men siden kreftsyke hvite blodlegemer ikke fungerer som de skal, kan folk være mer utsatt for infeksjon selv med forhøyede hvite blodlegemer.

Det samme kan være tilfelle av produserte stoffer. For eksempel produserer normale skjoldbruskkjertelceller skjoldbruskhormon. Kreftrike skjoldbruskkjertelceller (skjoldbruskkjertelkreft) produserer kanskje ikke skjoldbruskhormon. I dette tilfellet kan kroppen mangle nok skjoldbruskhormon (hypotyreose) til tross for økt mengde skjoldbruskvev.

Blodforsyning

Angiogenese er prosessen der celler tiltrekker blodkar for å vokse og mate vevet. Normale celler gjennomgår en prosess som kalles angiogenese bare som en del av normal vekst og utvikling, og når nytt vev er nødvendig for å reparere skadet vev.

Kreftceller gjennomgår angiogenese selv når vekst ikke er nødvendig. En type kreftbehandling innebærer bruk av angiogenesehemmere - medisiner som blokkerer angiogenese i kroppen i et forsøk på å holde svulstene i vekst.

Flere forskjeller

Denne listen inneholder ytterligere forskjeller mellom sunne celler og kreftceller. For de som ønsker å hoppe over disse tekniske punktene, kan du hoppe til neste underoverskrift merket som oppsummerer forskjellene.

Unngå vekstdempere

Normale celler kontrolleres av vekst (tumor) undertrykkere. Det er tre hovedtyper av tumorsuppressorgener som koder for proteiner som undertrykker vekst.

En type ber cellene bremse og slutte å dele seg. En type er ansvarlig for å fikse endringer i skadede celler. Den tredje typen er ansvarlig for apoptosen nevnt ovenfor. Mutasjoner som resulterer i at noen av disse tumorundertrykkelsesgenene inaktiveres, lar kreftceller vokse ukontrollert.

Invasivitet

Normale celler lytter til signaler fra nærliggende celler og slutter å vokse når de griper inn i nærliggende vev (noe som kalles kontaktinhibering). Kreftceller ignorerer disse cellene og invaderer nærliggende vev.

Godartede (ikke-kreft) svulster har en fibrøs kapsel. De kan presse opp mot nærliggende vev, men de invaderer / blander seg ikke med andre vev.

Kreftceller, derimot, respekterer ikke grenser og invaderer vev. Dette resulterer i fingerlignende projeksjoner som ofte blir notert ved radiologiske skanninger av kreftsvulster. Ordet kreft, faktisk, kommer fra det latinske ordet for krabbe som brukes til å beskrive den crablike invasjonen av kreft i nærliggende vev.

Energikilde

Normale celler får mesteparten av energien (i form av et molekyl kalt ATP) gjennom en prosess som kalles Krebs-syklusen, og bare en liten mengde av energien deres gjennom en annen prosess som kalles glykolyse.

Mange typer kreftceller produserer energi gjennom glykolyse til tross for oksygen(Warburg-fenomenet). Dermed er begrunnelsen bak hyperbar oksygenbehandling mangelfull. Noen ganger kan hyperbar oksygen indusere kreftvekst.

Dødelighet / udødelighet

Normale celler er dødelige, det vil si at de har en levetid. Celler er ikke designet for å leve for alltid, og akkurat som menneskene de er tilstede i blir celler gamle. Forskere begynner å se på noe som kalles telomerer, strukturer som holder DNA sammen på slutten av kromosomene, for deres rolle i kreft.

En av begrensningene for vekst i normale celler er lengden på telomerer. Hver gang en celle deler seg, blir telomerene kortere. Når telomerene blir for korte, kan en celle ikke lenger dele seg og cellen dør.

Kreftceller har funnet ut en måte å fornye telomerer på, slik at de kan fortsette å dele seg. Et enzym kalt telomerase arbeider for å forlenge telomerene slik at cellen kan dele seg på ubestemt tid - i det vesentlige bli udødelig.

Evne til å "skjule"

Mange lurer på hvorfor kreft kan gjenta seg år, og noen ganger flere tiår etter at det ser ut til å være borte (spesielt med svulster som østrogenreseptorpositiv brystkreft). Det er flere teorier om hvorfor kreft kan komme igjen.

Generelt antas det at det er et hierarki av kreftceller, hvor noen celler (kreftstamceller) har evnen til å motstå behandling og ligge i dvale. Dette er et aktivt forskningsområde og ekstremt viktig.

Genomisk ustabilitet

Normale celler har normalt DNA og et normalt antall kromosomer. Kreftceller har ofte et unormalt antall kromosomer, og DNA blir stadig mer unormalt ettersom det utvikler en rekke mutasjoner.

Noen av disse er drivermutasjoner, noe som betyr at de driver transformasjonen av cellen til å være kreft. Mange av mutasjonene er passasjermutasjoner, noe som betyr at de ikke har en direkte funksjon for kreftcellen.

For noen kreftformer, ved å bestemme hvilke drivermutasjoner som er tilstede (molekylær profilering eller gentesting), kan leger bruke målrettede medisiner som spesifikt retter seg mot kreftens vekst.

Utviklingen av målrettede terapier som EGFR-hemmere for kreft med EGFR-mutasjoner er et av de raskere voksende og fremdrivende områdene innen kreftbehandling.

Hvordan en celle blir kreft

Som nevnt ovenfor er det mange forskjeller mellom normale celler og kreftceller. Også bemerkelsesverdig er antall "sjekkpunkter" som må forbigås for at en celle skal bli kreft:

• Cellen må ha vekstfaktorer som får den til å vokse selv når vekst ikke er nødvendig.
• Cellene må unngå proteiner som leder celler til å slutte å vokse og dø når de blir unormale.
• Cellen trenger å unngå signaler fra andre celler,
• Cellene trenger å miste den normale "klebrigheten" (adhesjonsmolekyler) som normale celler produserer.

Alt i alt er det veldig vanskelig for en normal celle å bli kreft, noe som kan virke overraskende med tanke på at en av tre personer vil utvikle kreft i løpet av livet.

Forklaringen er at i den normale kroppen deler omtrent tre milliarder celler hver eneste dag. "Ulykker" i reproduksjon av cellene forårsaket av arv eller kreftfremkallende stoffer i miljøet under en av disse divisjonene kan skape en celle som, etter ytterligere mutasjoner, kan utvikle seg til en kreftcelle.

Som nevnt ovenfor er det mange forskjeller i kreftceller og normale celler som utgjør enten godartede eller ondartede svulster. I tillegg er det måter som tumorer som inneholder kreftceller eller normale celler oppfører seg i kroppen.

Konseptet med kreftstamceller

Etter å ha diskutert disse mange forskjellene mellom kreftceller og normale celler, kan du lure på om det er forskjeller mellom kreftcellene selv. At det kan være et hierarki av kreftceller - noen som har andre funksjoner enn andre - er grunnlaget for diskusjoner som ser på kreftstamceller som diskutert ovenfor.

Vi forstår fortsatt ikke hvordan kreftceller tilsynelatende kan gjemme seg i mange år eller tiår, og deretter vises igjen. Det antas av noen at "generalene" i hierarkiet av kreftceller referert til som kreftstamceller kan være mer motstandsdyktige mot behandlinger og har evnen til å ligge i dvale når andre soldatkreftceller elimineres ved behandlinger som cellegift.

Mens vi for tiden behandler alle kreftcellene i en svulst som identiske, er det sannsynlig at behandling i fremtiden vil ta nærmere hensyn til noen av forskjellene i kreftceller i en individuell svulst.

Et ord fra Verywell

Mange blir frustrerte og lurer på hvorfor vi ennå ikke har funnet en måte å stoppe alle kreftformer i deres spor. Å forstå de mange endringene en celle gjennomgår i prosessen med å bli en kreftcelle, kan bidra til å forklare noe av kompleksiteten. Det er ikke ett trinn, men heller mange, som for øyeblikket blir adressert på forskjellige måter.

I tillegg er kreft ikke en eneste sykdom, men heller hundrevis av forskjellige sykdommer. Og selv to kreftformer som er like med hensyn til type og scene, kan oppføre seg veldig annerledes. Hvis det var 200 personer med samme type og kreftstadium i et rom, ville de ha 200 forskjellige kreftformer fra et molekylært ståsted.

Det er imidlertid nyttig å vite at når vi lærer mer om hva som gjør en kreftcelle til en kreftcelle, får vi mer innsikt i hvordan vi kan stoppe den cellen fra å reprodusere, og kanskje til og med gjøre overgangen til å bli en kreftcelle i den første plass.

Det er allerede gjort fremgang på den arenaen, ettersom det utvikles målrettede terapier som skiller mellom kreftceller og normale celler i sin mekanisme.

Og forskning på immunterapi er like spennende, ettersom vi finner måter å "stimulere" vårt eget immunsystem til å gjøre det de allerede vet hvordan de skal gjøre - finne kreftceller og eliminere dem.

Å finne ut hvordan kreftceller "skjuler seg" og gjemmer seg, har resultert i bedre behandlinger og uvanlig fullstendige remisjoner for noen mennesker med de mest avanserte solide svulstene.