En komplett guide til diuretika

Helt siden antikken har vi brukt diuretika for å tisse mer. Noen diuretika som koffein er allestedsnærværende (tenk te eller brus). Imidlertid var det ikke før det tjuende århundre at menneskeheten innså det farmakologiske potensialet til diuretika. I 1937 oppdaget forskere karbonanhydrase-diuretika. I 1957 hadde forskere oppdaget mye mer potente klortiaziddiuretika.

Diuretika virker ved å øke urinvolumet du produserer, og endre kroppens elektrolytt- eller kroppssalt-sammensetninger. Ganske enkle konsepter, ikke sant? Likevel er de forskjellige biokjemiske mekanismene som diuretika virker ved, vanskelig å forstå. For eksempel involverer dannelsen av urin konsentrasjonsgradienter, osmose, transportører og så videre.

Generelt sett virker diuretika ved å kvitte kroppen vår med overflødig væskevolum eller "vann". Det er mange sykdommer som er fremmet av frigjøring av væske, inkludert hypertensjon, hjertesvikt, hevelse i hjernen (ødem), hevelse i øyet (hevelse i øyet) og hevelse sekundært til lever- eller nyresykdom.

Før vi lærer hvordan diuretika fungerer, la oss kort gå gjennomnefronog anatomien til nyretubuli. Tross alt virker diuretika ved å påvirke de forskjellige delene av nefronen, den grunnleggende strukturelle enheten i nyrene som er ansvarlig for filtrering av urin.

En titt på Nephron

Her er en oversikt over nefronanatomi:

• Blod føres fra kroppen til nyrekroppen, som består av glomerulus, en kapsel av kapillærer og Bowmans kapsel. Nyrekroppen er det første trinnet i urinfiltrering.
• Glomerulus hekter seg opp i nyretubuli, et system av mikroskopiske rør som er ansvarlig for å lage urin. Den første delen av nyretubuli er den proksimale kronglete tubuli.
• Den proksimale, kronglede tuben mates inn i løkken til Henle. Den første delen av sløyfen er synkende lem og den andre er den tykke stigende lemmen.
• Den stigende lemmen mates inn i den distale kronglede tubuli.
• Den distale kronglede tuben hekter seg opp til oppsamlingskanalen.

Karbonanhydrasehemmere

Karbonanhydrasehemmere som acetazolamid virker ved å hemme enzymet karbonanhydrase som ligger i den proksimale kronglede tubuli. Vanligvis er karbonanhydrase ansvarlig for å suge natrium (NHE3 antiporter), kalium, vann, aminosyrer og sukker tilbake i blodet. Ved å hemme dette enzymet øker medisiner som acetazolamid mengden vann i nyretubuli-systemet. Karbonanhydrasehemmere brukes mest til å behandle glaukom.

Sodium-Glucose Cotransporter 2 (SGLT2) -hemmere

Sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) -hemmere er fosforylerte ribonukleotider som iverksetter tiltak mot natriumglukosekotransportøren som er lokalisert i den proksimale kronglede tubuli. De hemmer denne transportørens handlinger og reduserer reabsorpsjonen av glukose og natriumioner tilbake i blodet ditt. Med færre natriumioner absorberes mindre vann (osmose), og en mild diurese oppstår. Selv om SGLT2-medikamenter som kanagliflozin og dapagliflozin er teknisk milde diuretika, er de mest brukt til å behandle diabetes på grunn av sukker.

Loop Diuretics

Loop diuretika som furosemid hemmer Na / K / 2Cl transportøren i den tykke stigende sløyfen til Henle; dermed redusert natrium- og vannreabsorpsjon i blodet ditt. Fordi loop diuretika også rote med kalium reabsorpsjon, kan kalium sløsing forekomme. Hvis kaliumsvinn er alvorlig nok, kan det føre til hypokalemi. Spesielt kan hypokalemi skru opp måten hjertet ditt fungerer på. Furosemid brukes til å behandle hypertensjon (høyt blodtrykk), væske i lungene (lungeødem), generalisert hevelse, hyperkalemi (farlig høyt kaliumnivå) og hyperkalsemi eller høye kalsiumnivåer ( bruk utenfor etiketten).

Tiazider

Tiazider fungerer ved å skru med Na / Cl-transportøren i den distale kronglede tubulen. I tillegg til å blokkere gjenopptak av natriumioner og vann, fører tiazider også til noe kaliumsvinn. Tiazider brukes som førstelinjebehandling av hypertensjon; faktisk fant en kjent studie at tiazider er mer effektive som førstelinjebehandling av høyt blodtrykk enn ACE-hemmere.

Når glomerulær filtreringshastighet (et mål på nyrefunksjon) er veldig lav, fungerer ikke tiazider så bra. Det er viktig å merke seg at tiazider ofte kombineres med sløyfediuretika for den synergistiske effekten.

I tillegg til hypertensjon brukes tiazider også til å behandle kalsiumholdige nyrestein og diabetes insipidus (forskjellig fra den mye mer vanlige diabetes mellitus type 1 og type 2).

Kaliumsparende diuretika

Som navnene antyder, virker kaliumsparende diuretika ved å øke urinvolumet uten å kaste bort kalium. Kaliumsparende som spironolakton eller amilorid virker begge på samlerørene, men bruker forskjellige virkningsmekanismer.

Spironolakton motvirker aldosteron på en dårlig forstått måte. Aldosteron er et steroidhormon produsert av binyrebarken. Ved å motvirke effekten av aldosteron, reduseres kalium, natrium og vannretensjon. Spironolakton brukes ofte til å motvirke kaliumsvinn forårsaket av tiazid- og loopdiuretika. Dette legemidlet administreres også etter hjerteinfarkt eller brukes til å behandle aldosteronisme fra en hvilken som helst årsak.

Amiloride blokkerer natriumkanaler i oppsamlingsrøret og blokkerer dermed reabsorpsjon av vann i kroppen din. Som spironolakton brukes amilorid ofte for å motvirke kaliumsvinn forårsaket av andre vanndrivende stoffer.

Osmotiske diuretika

Osmotiske diuretika passerer intakt gjennom kroppen din. Når et osmotisk vanndrivende middel som mannitol kommer inn i nyretubuli, trekker de inn vann ved hjelp av osmose. (Husk med osmose, følger vann med høye konsentrasjoner av oppløste stoffer. Videre kan osmotiske diuretika i vaskulatur utenfor nyrene (tenk hjerne eller øye) også trekke av vann og redusere hevelse.

I tillegg til å behandle både hevelse i øynene (glaukom) og hevelse i hjernen (økt intrakranielt trykk), brukes osmotiske diuretika også til nyresvikt sekundært til økt belastning av oppløsningen som følge av cellegift eller rabdomyolyse (muskelnedbrytning). Med andre ord, ved å fortynne medikamenter og biter av muskler i nefronen, legges det mindre stress på nyrene.

Vaptans

Vasoreceptorantagonister eller vaptaner (conivaptan og tolvaptan) er en ny klasse medikament. De fungerer via antagonisme av vasopressin eller antidiuretisk hormon og gjør det mulig for kroppen din å skille ut elektrolyttfritt vann. Som sådan hjelper vaptaner med hyponatremiske forhold definert av lav natriumkonsentrasjon i blodet som SIADH.

De fleste av diuretika som er diskutert i denne artikkelen er tilgjengelig på resept. Likevel kan du kjøpe noen diuretika uten resept. Selv om bare å øke urinvolumet og fikle med elektrolyttnivåene dine kan høres godartet ut, kan diuretika forårsake dehydrering og potensielt dødelig ubalanse i elektrolytten (rot med kroppssaltene). Diuretika kan også forverre skrumplever, hjertesvikt eller nyresvikt. Ta bare diuretika etter å ha konsultert legen din, spesielt hvis du har problemer med væskebalansen.

Til slutt, hvis du lurer på koffein, viser forskning at når en sunn person drikker koffeinholdige drikker, er tap av væske ikke mer enn volumet av drikke som forbrukes, og hydratiseringsstatus kompromitteres ikke. Med andre ord, hvis du er sunn, er koffein trygt.