Årsaker og risikofaktorer for obstruktiv søvnapné

Obstruktiv søvnapné (OSA) er en tilstand som negativt påvirker søvn og helse, forårsaket av fysisk forstyrrelse av normal pust. Det kan være forbundet med snorking og andre symptomer. Den øvre luftveien kan hindres under søvn på grunn av en rekke årsaker, mange av dem henger sammen. De ansvarlige stedene i nese, munn eller hals der pusten blir begrenset, kan variere mye fra ett tilfelle av obstruktiv søvnapné til et annet.

Viktige årsaker til og risikofaktorer for obstruktiv søvnapné inkluderer anatomi, for eksempel strukturer som vil begrense luftveien som et avviket septum eller potensiell utvidelse av tungen og mandlene, samt genetiske faktorer eller syndromer som ytterligere påvirker luftveisformen.

Andre faktorer inkluderer hormonelle endringer, fedme og atferd som å sove på ryggen, drikke alkohol sent eller røyke, som alle gjør normal pust under søvn vanskeligere. La oss utforske disse årsakene videre.

Vanlige årsaker

Hovedmekanismen til OSA er periodisk kollaps av den myke ganen og tungenes bunn i øvre luftvei under søvn.

Anatomiske egenskaper

Anatomiske trekk i nese, munn eller hals kan påvirke den normale luftstrømmen. Bidragsytere kan inkludere avvik som:

• Innsnevring av nesen
• Neseventil kollaps
• Avvik i neseseptum
• Turbinert hypertrofi
• Langstrakt myk gane
• Forstørret drøvel
• Mandelforstørrelse
• Innsnevring av halsen (bakre orofarynx)
• Høyt buet gane
• Mangel på overkjeven eller midtflaten (maxilla)
• Tap av tenner (edentulousness)
• Økt tungestørrelse (makroglossia)
• Innfelt underkjeven (micrognathia eller retrognathia av underkjeven)

Andre anatomiske forskjeller som begrenser luftstrømmen og kan forårsake kronisk OSA, er arvelige egenskaper som er drevet av genetikk eller utviklingsforskjeller. Disse blir utforsket mer detaljert i delen "Genetikk" nedenfor.

Midlertidige årsaker

Noen midlertidige tilfeller av OSA kan være forårsaket av infeksjon eller betennelse i bløtvevet i luftveiene, inkludert forkjølelse, allergi, adenoiditt, betennelse i mandlene og hevelse i tungen.

Allergisk rhinitt, en tilstand preget av tett nese som ofte er relatert til husholdnings- eller miljøallergener, kan øke risikoen for å oppleve OSA. Stopp på grunn av allergi eller forkjølelse kan føre til pust i munnen. I søvn kan dette gjøre at underkjeven kan skifte tilbake og tungen delvis eller helt lukke luftveien.

Fedme

Den vanligste modifiserbare risikofaktoren for obstruktiv søvnapné kan være fedme. Fettavleiringer (også kjent som fettvev) ved basen på tungen og langs svelget, samt redusert lungekapasitet, kan øke hyppigheten av luftveiskollaps under søvn.

I tillegg til fysisk begrensning, er fettvev knyttet til hormonelle endringer og oppregulering av immunsignalering. Søvnapnéhendelser kan ytterligere provosere frigjøring av kortisolhormon ettersom hjernen prøver å vekke individet under tilbakevendende episoder av oksygen-desaturering og forhøyelse av karbondioksidnivået.

Metabolske forstyrrelser

Det er mulig at metabolske forstyrrelser også kan forverre pustevansker. For eksempel opplever rundt 70% av personer med diabetes OSA til en viss grad, og kortisol som frigjøres av sykdommen kan forverre blodsukkerkontrollen.

Sexhormoner

Menn har høyere risiko for å utvikle søvnapné, muligens relatert til effekten av testosteron, og kvinner ser ut til å være beskyttet av effekten av progesteron og østrogen tidlig i livet.

Risikoen for søvnapné hos kvinner øker ved overgangsalderen, med fjerning av eggstokkene og ved polycystisk ovariesyndrom.

Soveposisjon

Søvnposisjon kan påvirke evnen til å holde luftveiene åpen under søvn negativt. Spesielt har liggende stilling (sove på ryggen) størst effekt, spesielt i sammenheng med munnpust.

Tungen kan floppe bakover og skifte inn i halsen, noe som gjør det vanskeligere å opprettholde en åpen gang for å tillate normal strøm av oksygen inn og karbondioksid ut av lungene. Ideelt sett ville nakken være i en nøytral til utvidet stilling for å optimalisere luftstrømmen gjennom halsen.

REM Sleep

OSA er ofte verre under REM-søvn. Dette er den delen av søvnen du drømmer om og også den mest avslappende søvnperioden som lar deg føle deg uthvilt og godt uthvilt neste dag. REM-søvn skjer omtrent hvert 90. minutt til to timer gjennom natten, og det meste er tilstede mot morgenen i den siste tredjedelen av den typiske søvnen.

REM inkluderer avslapning av skjelettmuskulaturen for å forhindre at du handler ut av drømmer. Tap av muskeltonus påvirker også luftveismuskulaturen, noe som fører til ytterligere kollaps.

Dette kan bidra til lengre søvnapnéhendelser og mer signifikant oksygen-desaturering, spesielt i sammenheng med fedme som kan forverre hypoventilasjon. Det er også en vanlig årsak til oppvåkning midt på natten og tidlig morgen som bidrar til søvnløshet.

Kirurgi

Kirurgi kan forverre eller bidra til søvnapné hos følsomme individer. Anestesi kan omfatte beroligende midler, muskelavslappende eller lammende midler, og narkotiske smertestillende medisiner, som alle øker risikoen for at søvnapné oppstår

Videre, etter intubasjon i kirurgisk setting, kan manipulering av vevet i halsen føre til hevelse (øvre luftveisødem) og komplikasjoner. Overdreven slimproduksjon og redusert bevisst klaring kan forårsake opphopning som reduserer luftveis diameter og forårsaker pusteproblemer. Denne begrensningen av pusten kan forårsake eller forverre OSA.

Alder

Søvnapné kan være en nesten livslang lidelse på grunn av en genetisk disposisjon, og forekommer hos noen barn gjennom hele barndommen og inn i voksen alder.

For tidlig fødsel er en viktig risikofaktor for å utvikle OSA i yngre alder. Barn født før 27 uker med svangerskapet opplever søvnapné nesten fire ganger så mye som barn født ved termin, men relativ fødselsvekt ser ikke ut til å være årsakssammenheng i dette tilfellet. Bare svangerskapsalderen - og derfor nivået av ansikts- og åndedrettsutvikling - ser ut til å påvirke risikoen for søvnapné i spedbarnsalderen.

Middelaldrende mennesker begynner å oppleve OSA oftere, med menn som får en tidligere start sammenlignet med kvinner. Effekten av aldring kan være på grunn av det økte antallet risikofaktorer, som vektøkning, og andre variabler som også bidrar til hjerte- og karsykdommer.

Eldre mennesker kan oppleve OSA med enda høyere hastigheter på grunn av en nedgang i funksjonen til områder av hjernen dedikert til nevromuskulær handling, tap av muskeltonus langs luftveiene og høyere bruk av proteser (og fjerning under søvn som påvirker kjeve- og tungeposisjonering Når folk blir eldre, reduseres kjønnsforskjellen i forekomst av søvnapné.

Genetikk

Risikofaktorer for OSA kan være genetisk knyttet, noen ganger forbundet med spesifikke syndromer og ofte gjøre tilstanden sannsynlig å løpe i familier. Førstegrads slektninger til et individ med OSA er mer sannsynlig å fnisse eller ha observert apnéer, etter å ha kontrollert for fedme, alder og kjønn.

Rundt 40% av variansen i apnea-hypopnea index (AHI) har vist seg å være forklart av genetiske faktorer. Av årsakene og risikofaktorene som er nevnt ovenfor, er mange relatert til anatomi og har noe genetisk element. Det kan være en sammenheng, men de underliggende mekanismene som bidrar til lidelsen kan ennå ikke være ukjente.

Gener

Genomisk forskning fortsetter å bli gjort, og kandidatgener som øker risikoen for å utvikle OSA er identifisert, men mer arbeid er nødvendig for å forstå dette forholdet.

Noen gener identifisert eller mistenkt som risikofaktorer som kan bidra til søvnapné inkluderer:

• TNF-α:brukes til å signalisere celledød av betente celler og immunrespons
• PTGER3:lager en reseptor for et prostaglandinlipid med endokrinlignende funksjoner
• LPAR1:gjør en reseptor for lysofosfatidsyre, viktig for lipidsignalering
• ANGPT2:modulerer vaskulære og inflammatoriske responser, påvirker oksygenmetning
• GPR83:uttrykt i deler av hjernen dedikert til kontroll av parasympatiske og autonome funksjoner, inkludert ikke-bevisst pust og larynxreflekser
• ARRB1:viktig for utvikling av blodkar, kan øke risikoen for hypoksi
• HIF ‐ 1α:regulerer en faktor som er viktig for å kontrollere følsomheten for hypoksi i halspulsåren

Genforstyrrelser

Andre tilfeller av OSA er forårsaket direkte av de anatomiske og fysiologiske effektene av identifiserbare medfødte lidelser. Mens noen lidelser og syndromer har et karakteristisk sett med anatomiske endringer, har noen mer subtile forskjeller som kan være til stede i en familie og til slutt forårsake OSA.

Disse kan omfatte forskjeller i kraniofacial morfologi og hvordan kroppen reagerer for å beskytte pusten under søvn.

Noen av de genetiske syndromene som er forbundet med søvnapné inkluderer:

• Downs syndrom (trisomi 21) er en genetisk lidelse som påvirker søvnen negativt. Flertallet av barn med Downs syndrom opplever en form for søvnapné fra tidlig alder. Flere trekk, inkludert en endret midtflate, som påvirker strukturen i nese og hals, samt utvidelse av tungen og mandlene. Dette kan øke sårbarheten for infeksjon og føre til problemer med hindret pust under søvn. OSA har en tendens til å forverres med alderen.
• Pierre-Robin syndrom produserer en karakteristisk underutviklet underkjeven (mandibulær hypoplasi), spalt i ganen og bakover fordrevet tunge (glossoptose). Berørte nyfødte som trenger respiratorisk støtte etter fødselen, er mer sannsynlig å oppleve OSA.
• Ehlers-Danlos syndrom er en genetisk lidelse som forårsaker problemer i bindevevet i kroppen. Ansiktsstrukturen kan endres på en måte som øker hyppigheten av kollaps i luftveiene. Personer med Ehlers-Danlos syndrom opplever OSA med en hastighet fem ganger høyere enn befolkningen generelt.
• Beckwith-Wiedemann syndrom er en genetisk lidelse som kan forårsake forstørret tunge (makroglossi) og unormal pust. Barn med forstørret tunge som ikke har hatt reduksjonsoperasjon, opplever ofte obstruksjon av luftveiene under søvn.
• Medfødt sentralt hypoventilasjonssyndrom (CCHS) er en sjelden genetisk lidelse som svekker nervesystemets evne til å regulere pusten riktig. Mange barn får trakeostomier, mekaniske ventilatorer og / eller membranstimulatorer for å opprettholde et normalt pustemønster. Uten effektiv behandling og riktig kalibrering av disse hjelpemiddelapparatene, opplever barn med CCHS OSA i svært høy hastighet og kan dø under søvn.

Livsstilsrisikofaktorer

Utover en genetisk disposisjon og anatomi, er det spesifikke livsstilsrisikofaktorer som kan forverre tilstanden. Vurder disse potensielle bidragene og hvordan de kan unngås:

Vektøkning

Som nevnt ovenfor er fedme en viktig modifiserbar risikofaktor for utvikling av søvnapné. Det bidrar til økt halsstørrelse, fett avsatt ved tungen og redusert lungevolum i søvn. Vekttap kan bidra til å lindre det. Som en generell regel kan det ha gunstige effekter å miste 10% av den totale kroppsvekten. Det er mulig for søvnapné å løse seg helt hos noen individer.

Alkohol inntak

Å drikke alkohol nær leggetid kan påvirke pusten under søvn negativt. Det er et kjent muskelavslappende middel, og er i stand til å slappe av musklene i luftveiene. Histaminer i vin kan også føre til tett nese. Dette kan forverre både snorking og søvnapné etter at alkohol er konsumert. Det er best å unngå å drikke flere timer før leggetid for å redusere risikoen.

Røyking

Røyking irriterer slimhinnen som strekker luftveiene, og dette kan forverre snorking og bidra til søvnapné hos følsomme individer. Nikotin kan ha ytterligere effekter som forstyrrer søvnen. Røykeslutt kan ha gunstige effekter og oppfordres til å forhindre langsiktige helsekonsekvenser.

D-vitaminmangel

Det er mulig at vitamin D-mangel kan bidra til søvnforstyrrelser og øke sannsynligheten for søvnapné. Ytterligere undersøkelser er nødvendig, men det kan være nyttig å sikre tilstrekkelig sollyseksponering, å konsumere mat som inneholder eller beriket med vitamin D, eller å ta vitamin D-tilskudd i vintermånedene for å forhindre mangel.

Medisiner

Enkelte reseptbelagte medisiner kan føre til søvnapné, inkludert muskelavslappende midler, benzodiazepiner og opioide eller narkotiske smertestillende medisiner. Det kan være viktig å gjennomgå medisiners rolle hos farmasøyt eller forskrivende lege.

Et ord fra veldig bra

Hvis du mistenker at du kan oppleve symptomer på søvnapné, må du søke evaluering av en brett-sertifisert søvnlege. Det vil være viktig å gjennomgå symptomene, gjennomgå en fysisk undersøkelse av øvre luftveier og arrangere diagnostisk testing. Hvis søvnapné forblir ubehandlet, kan det føre til betydelige kardiovaskulære bivirkninger og til og med for tidlig død.

Hvis søvnapné identifiseres, kan behandlinger som CPAP-behandling, bruk av et oralt apparat, posisjonsterapi eller vekttap være svært nyttige. I noen tilfeller kan endringer i livsstil redusere alvorlighetsgraden og til slutt løse problemet.